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爱尔兰 NUI Galway 染色体生物学中心与苏黎世大学合作开展的一项研究揭示了 DNA 复制如何发生的新见解，可用于帮助开发新的癌症治疗方法。

这项突破性研究着眼于一种名为 CDC7 的蛋白质，它是癌细胞复制其 DNA 并形成肿瘤的触发器。NUI Galway 的研究展示了阻断 CDC7 的药物是如何起作用的，表明如何进一步开发它们以阻止癌症的生长。

所有癌症的关键特征是细胞以不受控制的方式分裂形成肿瘤。当一个细胞分裂成两个细胞时，需要复制其 DNA，以便母细胞和子细胞都获得 DNA 的完整副本。DNA 上有称为复制起点的特定点，CDC7 通过激活这些起点处的一组蛋白质来触发 DNA 复制的启动。对抗 CDC7 的药物会阻断 DNA 复制的启动，从而阻断癌细胞的生长。

NUI Galway 自然科学学院染色体生物学和生物化学学科中心的分子医学教授 Corrado Santocanale 说：“爱尔兰和世界各地的癌症发病率都在不断增加，科学家和研究人员不断寻找新的和创新疗法。我的团队已经证明，CDC7 除了在复制起点激活蛋白质外，还有另一个作用。”

他补充说：“我们知道，许多类型的癌症都受到不断复制其 DNA 的压力，我们发现当癌细胞出现复制压力时，CDC7 会与另一种名为 MRE11 的蛋白质协同工作以克服压力并重新开始复制​​，因此癌细胞可以继续生长。但是，如果添加阻断 CDC7 的药物，癌细胞将无法克服复制压力。”

这项新研究与更具侵袭性的癌症特别相关，例如具有高水平复制应激的胰腺癌和结肠癌，在这些疾病中，阻断 CDC7 的药物可能特别有效。

研究人员还发现，如果细胞在乳腺癌基因 BRCA2 中发生突变，CDC7 实际上会增加 DNA 损伤，增加患乳腺癌的可能性，并表明也可以研究阻断 CDC7 的药物以帮助预防某些类型的乳腺癌。